據(jù)新華社北京電 美國楊伯翰大學的研究者最近在《分子與細胞蛋白質組學刊》上報告稱，他們發(fā)現(xiàn)了減少熱量攝入對細胞老化的影響機制，當細胞中蛋白質的合成場所——核糖體減緩工作時，衰老的過程也減速了，因為核糖體在減緩工作的過程中得到了更多自我修復時間。

研究者之一、楊伯翰大學生物化學系約翰·普賴斯教授介紹，核糖體要消耗整個細胞能量的10%-20%來合成蛋白質，維持細胞的正常工作。它們像汽車一樣需要定期保養(yǎng)，換掉磨損最快的“部件”。這就像汽車輪胎磨損時，我們不會將整車扔掉而只要換輪胎。定期維護“部件”能讓核糖體繼續(xù)生產高質量蛋白質的有效期更長，細胞乃至整個身體因之而運轉良好。

那怎樣能減緩核糖體的工作過程，使之得到自我修復時間呢？研究人員認為，至少在小鼠身上減少熱量攝入可以達到這一效果。他們觀察了兩組小鼠，一組可以隨意進食，另一組減少35%的熱量攝入，但營養(yǎng)足以維持生命。他們發(fā)現(xiàn)，減少熱量攝入后小鼠的壽命呈線性增長。

普賴斯團隊并非最早將減少熱量攝入與延長壽命聯(lián)系起來的研究人員，但是他們第一次揭示了總體蛋白質合成的減速過程，并確定了核糖體在這種延緩衰老的生化變化中所起到的作用。研究雖揭示了控制熱量攝入與長壽之間的聯(lián)系，但普賴斯說，其意義不在于讓人們計算著卡路里吃飯并指望這樣能永葆青春，而是要讓人們了解管理身體的重要性，并為人們在選擇食物時提供更多參考。（記者 胡丹丹）

來源：《健康報》