不止是肺癌,這些腫瘤都和吸煙有關(guān)!
眾所周知吸煙有害健康,而關(guān)于吸煙,很多人第一個想到的畫面就是“黑肺”。
但是生活中的資深煙民總會說:“有人抽了一輩子煙,也沒得肺癌呀!”“有人不抽煙也會得肺癌……”
實際上,吸煙不僅僅與我們熟知的肺部疾病相關(guān),目前已證實與吸煙有因果聯(lián)系的腫瘤包括:肺癌、口腔癌、咽癌、胃癌、膀胱癌、子宮頸癌、喉癌、食管癌、胰腺癌、急性非淋巴細胞白血病。更令人驚訝的是,目前數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)在男性腫瘤病例中,有25%可以歸因于吸煙,而女性中有4%。
煙草致肺癌的機制
煙草中的NNK(尼古丁亞硝基化或微量煙堿亞硝基化形成的),也是一種非常強的肺致癌物。既往有研究發(fā)現(xiàn)NNK無論以何種方式給予,均可在3種嚙齒類動物中誘發(fā)肺腫瘤。NNK對肺具有高度親和性,主要引起腺瘤和腺癌,這也就是為什么吸煙患者中肺癌的病理類型中更常為腺癌的原因。NNK可通過不同機制誘發(fā)DNA損害,最終引起了DNA錯誤的復(fù)制和突變,也就是我們常說的基因突變,其中包括癌基因(如RAS、MYC、ERB-B等)和抑癌基因(如P53、Rb等)突變,導致正常的細胞生長、分化和凋亡等過程失調(diào),從而誘發(fā)肺癌等腫瘤。
多環(huán)芳烴也是煙草中重要的肺致癌物,直接參與吸煙導致肺癌的起始過程。此外,煙草致肺癌還有一個重要機制,那就是煙草中含有大量不穩(wěn)定的氧化劑和自由基,使吸煙者機體長期處于過度氧負荷狀態(tài),消耗體內(nèi)的抗氧化物質(zhì)和抗氧化酶類,使其耗竭或失代償。過量自由基及誘發(fā)的連鎖反應(yīng)可產(chǎn)生更多的自由基,造成對生物大分子如DNA、RNA、蛋白質(zhì)和脂肪的損傷,這是癌癥啟動和促進的基礎(chǔ)。
3大癌癥高危因素
廣州醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院內(nèi)科一區(qū)主任李衛(wèi)東介紹,每日吸煙量、煙齡和開始吸煙年齡都會癌癥高危因素,其中每日吸煙量是最重要的影響因素。
很多人會說:“我每天吸煙很少,是不是沒有影響?”當然不是,事實上吸煙根本沒有所謂的安全水平,即便是很小的吸煙量,也能導致肺癌危險性的上升。而且在吸煙量上升與肺癌增加之間存在著線性甚至更強的聯(lián)系。長期每日吸煙10-20支,肺癌的發(fā)生率為15%;每日吸煙21-40支,肺癌的發(fā)生率為28%;每日吸煙超過40支者,肺癌的發(fā)生率高達68%。
開始吸煙年齡和煙齡也是癌癥的重要危險因素,開始吸煙年齡越早、煙齡越長則風險越大。例如,同樣是55~64歲每天吸煙量在21~39支的男性吸煙者,在15歲就開始吸煙的人發(fā)生肺癌的危險性是25歲開始吸煙的3倍。
戒煙什么時候都不晚
“對于吸煙者來說,降低吸煙危害的唯一方法就是戒煙!崩钚l(wèi)東說。研究表明,在沒有其他獨立致病原因的情況下,持續(xù)吸煙者在75歲時死于肺癌的危險性為16%,而戒煙可以使這種危險性下降,60歲戒煙可使75歲死于肺癌的危險性降至10%。戒煙年齡越早,這種危險性的降低越明顯。實際上,在戒煙后發(fā)生肺癌的絕對危險性并不能下降,但是因為繼續(xù)吸煙而產(chǎn)生的危險卻能夠得以避免。
總而言之,吸煙是發(fā)生肺癌的最重要危險因素。預(yù)防肺癌最有效的措施是預(yù)防吸煙、從不吸煙。而戒煙能夠降低吸煙者發(fā)生肺癌的危險性,戒煙越早,對于降低危險性越有效。世界衛(wèi)生組織曾發(fā)表過一項聲明,指出“如今煙草已經(jīng)成為全球的第二大殺手,吸煙所產(chǎn)生的破壞比‘非典’和海嘯還要嚴重”,因此強烈呼吁大家預(yù)防吸煙以及積極戒煙。(記者 余燕紅 通訊員 魏彤)
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